METABOLİK ALKALOZ

Temmuz 1st, 2012 Farmakoloji 0 Comments
METABOLİK ALKALOZ

METABOLİK ALKALOZ

Metabolik alkaloz, arter pH’sının yükselmesi, serum bikarbonat ve kompensatuvar alveolar hipoventilasyondan dolayı Parsiyel Karbondioksit artışı ile seyreden bir tablodur. Hipokloremi ve hipokalemi sıklıkla eşlik eder. Bir hastada yüksek bikarbonat düşük lor varsa, bu hastanın ya metabolik alkaloz ya da kronik respiratuvar asidozu vardır.

HCO3′ artışı, parsiyel karbondioksit 6 mmHg yükselmeye neden olur. Başka bir şekilde ifade edilecek olursa, bikarbonat 10 ila 40 mmol/L Aralı­ğında iken, tahmini PaC02 düzeyi HC03(bikarbonat)  15’e eşittir. Tanıyı be­lirleyen pH’ dır çünkü, metabolik alkalozda pH yükselirken respira­tuvar asidozda normal veya düşüktür. Metabolik alkaloz, sıklıkla respiratuvar asidoz veya alkaloz ya da metabolik asidoz gibi diğer asit-baz bozuklukları ile beraber bulunur.

Metabolik alkaloz, ya net HC03 (Bikarbonat) kazancı ya da hücre dışı sıvıdan uçucu olmayan asitlerin (genellikle kusma sonucu HCI) kaybına bağlı gelişir. Vücuda fazladan alkali eklenmesi çok nadir bir durum olduğundan, bozukluğun, asit kaybına bağlı al­kaloz oluşturan bir üretim evresi, ve bir de hacim azalması, GFR düşüklüğü ya da Cl’ veya K+ eksikliği gibi nedenlerden dolayı böb­reklerin HCO3 atımı yoluyla kompansasyon yetersizliğini içeren dengeyi koruma evresi bulunur.

Normal koşullar altında, böbreklerin çok etkili bir HC03 atım kapasitesi mevcuttur. Metabolik alkalozun sürmesi, böbreklerin her zamanki HCO3 atımında bir yetersizlik olduğunu gösterir. Hücre dışı sıvıda HC03 artışı olması için, ya dışardan verilmiş olması ya da kısmen veya tamamı böbrekler tarafından endojen olarak sentezlenmiş olması gereklidir. Böbrekler fazla alkaliyi şu durumlarda atmak yerine koruma yoluna gider;

Hacim, klor ve K vitamini eksikliği gibi distal tübülde H+ salımına katkıda bulunan durumlar veya otonom hiperaldosteronism nede­niyle oluşan hipokalemi. Birinci örnekte, alkaloz, NaCl ve KG ve­rilmek suretiyle düzeltilirken, ikinci örnekte ise şalin uygulaması yapılmaksızın farmakolojik ya da cerrahi girişim ile alkalozu dü­zeltmek gereklidir. Metabolik alkalozun nedenini belirlemek için , hücre dışı sıvı hacminin, yatar ve ayakta kan basıncı­nın, serum [K+] ve renin-aldosteron sisteminin değerlendirilmesi gerekir. Örneğin, alkalozu olan bir hastada kronik hipertansiyon ve kronik hipokalemi bulunması, ya mineralokortikoid fazlalığını ya da hipertansif hastanın diüretik kullandığını düşündürür. Diüretik kullanmayan bir hastada plazma renin aktivitesi düşük, idrar [Na+] ve [Cl] düzeylerinin normal olması, primer mineralokortikoid faz­lalılığı sendromunu işaret eder. Normal kan basıncı olup ödemi ol­mayan bir hastada, hipokalemi ile birlikte alkaloz olması, Bartter veya Gitelman sendromuna, magnezyum eksikliğine, kusmaya, dı­şardan alkali veya diüretik uygulanmasına bağlı olabilir. İdrar elektrolitlerinin ölçülmesi (özellikle idrar [Cl’)) ve idrarın diüretikler açısından taranması yararlı olabilir. Eğer idrar [Na+] ve [K+] yüksekliğine karşın [Cl ] düşüklüğü ile birlikte alkali bir idrar sap- toursa, tam genellikle ya kusma ya da dışardan alkali alımıdır. Eğer idrar göreceli olarak asidik ve Na+, K+, ve C1‘ konsantrasyonları düşük ise düşünülmesi gereken olasılıklar ara­sında önceden kusma (devam etmeyen), posthiperkapnik evre, veya önceden diüretik kullanılmış olması sayılabilir. Diğer taraftan, eğer id­rar sodyumu, potasyumu veya klor düzeyleri düşük değilse, magnez­yum eksikliği, Bartter veya Gitclman sendromu ya da devam etmekte olan diüretik kullanımı göz önüne alınmalıdır. Gitelman sendromunda hipokalsiüri ve hipomagnezemi olması nedeniyle Bartter sendromun- dan ayırt edilebilir. Bu iki bozukluğun genetik ve moleküler temeli çok yakın zamanda ortaya konmuştur.

Metabolik Alkaloz Tedavisi

Tedavi, esas olarak, bikarbonat üretimini sağlayan altta ya­tan uyaranın düzeltilmesine yönelik olmalıdır. Eğer primer aldos­teronism varsa, altta yatan sebebin giderilmesi alkalozu düzeltecektir.

Mide veya böbreklerden hidrojen kaybı, H2 reseptör blokeri, H+, KAT- Paz inhibitörleri kullanılarak ya da diüretik kullanımına son verilerek azaltılabilir. Tedavinin ikinci yönü ise, ECF hacim azlığının ya da K+ eksikliğinin giderilmesi gibi bikarbonat geri emilimini sağlayan faktörle­rin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Potasyum eksikliğinin düzeltilmesi ge­rekmesine rağmen, eğer idrar klor düşüklüğünün işaret ettiği bir ECF hacim azlığı varsa, NaCI tedavisi genellikle alkalozun düzeltilmesi için yeterli olur.

Eğer hastanın mevcut durumu salin verilmesine bir engel teşkil ediyorsa, yeterli böbrek işlevleri bulunan hastalarda bir karbonik anhidraz inhibitörü olan asetazolamid kullanılması ile böbreklerden HCO3 atımı hızlandırılabilir; fakat bu da K+ (Potasyum)kaybını artırabilir. Seyreltik hidroklorik asit kullanımı da etkili olmasına karşın hemolize yol açabilir. Alternatif olarak, ağızdan amonyum klorürverilmesi ile asidifikasyon sağlanabilir ama karaciğer hastalığı olanlarda bu uygula­madan kaçınılmalıdır. Böbrek işlevleri bozuk olanlarda, düşük [HC03] ve yüksek klor içeriği olan bir diyalizat gradiyentine karşı hemodi­yaliz uygulanması etkili olabilir.

 

Tibbiyardim.com Yazarı

Şahin


facebook-paylas

Etiketler

Yazar TürkEagle

» 96 yazısı bulunmaktadır.

Yorum Yok





Tibbiyardim.com Site İçi Arama:

Ana Sayfa

Anasayfa Anasayfa için tıklayınız !

Reklam